今日Cell警示:“零卡”甜味劑可影響菌群和血糖

08 月 20 日的《熱心腸日報》,我們解讀瞭 9 篇文獻,關註:甜味劑,菌群-

今日Cell警示:“零卡”甜味劑可影響菌群和血糖

今日Cell警示:“零卡”甜味劑可影響菌群和血糖

08 月 20 日的《熱心腸日報》,我們解讀瞭 9 篇文獻,關註:甜味劑,菌群-藥物互作,幽門螺桿菌根除,動物菌群,進食行為,飲酒,阿爾茨海默病。 ​​

Cell:零卡甜味劑可改變腸道菌群,對血糖造成個體化影響

Cell——[66.85]

① 120名健康人完成一項隨機對照試驗,評估4種非營養性甜味劑(NNS,即糖精、三氯蔗糖、阿斯巴甜和甜菊糖)對人體代謝健康和菌群的影響;② 4種NNS都改變瞭受試者的糞便和口腔菌群(組成和/或功能)以及血液代謝組,糖精和三氯蔗糖可損害葡萄糖耐受,且菌群特征與NNS對血糖反應的影響相關;③ 給無菌小鼠移植對NNS呈“高反應性”或“低反應性”的受試者的腸道菌群,表明NNS誘導的菌群變化能因果性地引起個體化的血糖反應變化。

【主編評語】

非營養性甜味劑(NNS)是一類無熱量(零卡路裡)的甜味劑,包括天然的(如甜菊糖)和人工合成的(如糖精、三氯蔗糖、阿斯巴甜)。一直以來,人們認為NNS是“惰性”的糖替代品,對人體沒有影響;然而,動物研究表明,NNS可能影響腸道菌群和下遊的血糖反應。Cell最新發表瞭來自以色列魏茨曼研究所Eran Elinav和Eran Segal團隊的研究,通過人體的隨機對照試驗結合小鼠實驗,揭示瞭NNS如何引起個體特異性和菌群依賴性的血糖反應變化,提示需要開展更多臨床研究來瞭解NNS對人體健康的長期影響。(@mildbreeze)

【原文信息】

Personalized microbiome-driven effects of non-nutritive sweeteners on human glucose tolerance

2022-08-19, doi: 10.1016/j.cell.2022.07.016

非抗生素藥物也可促進微生物群落發生水平基因轉移?

Microbiome——[16.837]

① 非抗生素藥物(卡馬西平、佈洛芬、萘普生和普萘洛爾),在特定濃度下(0.5 mg/L)會促進IncP1-α質粒攜帶的抗性基因在微生物群落中發生共軛轉移;② 非抗生素藥物反應引起的活性氧過度生成可能會增加結合比率;③ 細胞分選和16S rRNA測序發現,非抗生素藥物會調節門和屬水平的轉導結合微生物群;④ 在非抗生素藥物暴露下,不動桿菌和軍團菌屬等條件致病菌,更容易獲得多重耐藥質粒,針對耐藥質粒進化如何挑選物種、影響宿主等問題仍需探究。

【主編評語】

水平基因轉移(HGT)在抗生素耐藥性傳播和細菌群落進化中起著至關重要的作用,結合(相比轉化和轉導)是抗生素耐藥性傳播最具特征的途徑。目前,對於非抗生素藥物是否也會促進微生物群落間發生水平基因轉移仍未知。近日,澳大利亞昆士蘭大學研究人員在Microbiome發表最新研究,發現非抗生素藥物(卡馬西平、佈洛芬、萘普生和普萘洛爾),也會促進微生物群落間發生基因轉移,一些條件致病菌(不動桿菌和軍團菌屬等)更容易獲得多重耐藥質粒。總之,該研究拓展瞭我們對非抗生素藥物促進耐藥基因傳播的認知,值得關註。(@九卿臣)

【原文信息】

Non-antibiotic pharmaceuticals promote conjugative plasmid transfer at a community-wide level

2022-08-12, doi: 10.1186/s40168-022-01314-y

幽門螺桿菌感染處理:“馬六共識”發佈!

Gut——[31.793]

① 幽門螺桿菌(Hp)感染被正式認定為一種傳染病,已納入國際疾病分類第11次修訂版;② 目前,Hp感染的臨床識別、檢測、預防胃癌及並發癥已解決;③ Hp治療仍面臨抗生素耐藥性、藥物敏感性、新分子技術、一線和搶救療法選擇以及腸道菌群在抗生素治療中發揮作用等問題;④ 本共識涵蓋瞭Hp感染管理方面的進展,主要針對Hp感染的管理提供指導建議;⑤ 該共識包括適應癥與相關性、診斷、治療、胃癌與預防、Hp與腸道菌群五部分。

【主編評語】

幽門螺桿菌(Hp)感染被正式認定為一種傳染病,現已納入國際疾病分類第11次修訂版中。2016年10月,歐洲螺旋桿菌研究組(EHSG)發佈瞭關於Hp感染管理的馬斯特裡赫特V/佛羅倫薩共識(馬五共識)。時隔五年,Gut近日發表瞭第6版馬斯特裡赫特/佛羅倫薩2021共識(馬六共識),該報告涵蓋瞭Hp感染管理方面的最新進展,主要針對Hp感染的管理提供指導建議。對未來五年,該共識也提出瞭一些需要解決的關鍵問題(如全球胃癌的預防、更好瞭解和控制抗生素耐藥性、Hp治療/組合的改進),最後作者也指明選擇性使用益生菌或許可發揮一定作用,相關人員可下載原文精讀。(@九卿臣)

【原文信息】

Management of infection: the Maastricht VI/Florence consensus report

2022-08-08, doi: 10.1136/gutjnl-2022-327745

百年蝸牛標本保存著長期穩定的腸道菌群

Microbiome——[16.837]

① 利用高通量測序技術研究保存瞭近百年以及短期保存的落基山蝸牛標本的腸道菌群,發現微生物組成變化多數發生在保存初始階段,長期保存基本不會改變其組成;② 特定年份、特定保存處理過的樣本,都具有特定的優勢物種組成;③ 不同地點的微生物豐度有差異,未進行保存處理的樣本微生物豐富度顯著高於保存處理;④ 相比於時間、保存條件等因素,地理位置對微生物組成的影響更大,可將地理距離作為物種改變的推動力。

【主編評語】

博物館的生物標本提供瞭一種獨特的方式來收集跨越時間的生態信息,有些標本還可提供宿主標本中存在的微生物群落信息。近日,科羅拉多大學研究人員在Microbiome發表最新研究,第一次使用DNA高通量測序技術識別到已死亡近一個世紀的落基山蝸牛的腸道菌群,發現微生物組成變化多數發生在保存初始階段,長期保存基本不會改變其組成。此外,研究人員發現相比於時間、保存條件等因素,地理位置對微生物組成的影響更大。總之,該研究為世界各地數百年來積累的數百萬個博物館標本用於微生物組研究提供新的可能。(@九卿臣)

【原文信息】

Gut microbiome of century-old snail specimens stable across time in preservation

2022-06-29, doi: 10.1186/s40168-022-01286-z

Nature:如何控制食物選擇或與內在神經環路有關?

Nature——[69.504]

① 以果蠅為模型,發現其腦區食道下區(SEZ)部位存在很多與味覺輸入、進食行為相關的神經回路;② 成像結果確定SEZ含81個獨特區域,這些結構可拼湊出一幅完整的食欲相關神經圖譜;③ 根據蛋白質剝奪、生殖狀態將多批果蠅分4組,蛋白食物會引起SEZ大部分區域強烈活動,交配隻會影響SEZ運動部分,但蛋白剝奪、交配均會引起果蠅對蛋白食物強大欲望;④ 正常飲食果蠅更喜食用蔗糖用於儲能,但激活Borboleta區域會促使其偏向選擇富含蛋白質的食物。

【主編評語】

在攝入食物前,人類和動物會評估食物質量的感官信息及多種持續的內部狀態,但這些內部狀態如何互作,並最終導致選擇吃哪種食物的具體相關神經環路仍然知之甚少。近日,葡萄牙研究團隊在Nature上發表最新研究,以果蠅為模型,創建瞭果蠅大腦的食道下區(SEZ)神經元圖譜,發現果蠅不同代謝狀態會影響味覺加工,進而改變神經活動,最終影響進食狀態。總之,該研究確定瞭果蠅的食物攝取原則,通過整合不同的內部狀態進而塑造最終的決策,值得相關人員關註。(@九卿臣)

【原文信息】

The neuronal logic of how internal states control food choice

2022-07-06, doi: 10.1038/s41586-022-04909-5

Nature:Sestrin介導果蠅對低亮氨酸飲食的感知和適應

Nature——[69.504]

① 果蠅Sestrin通過結合GATOR1抑制mTOR1活性,其可特異性感應飲食中亮氨酸(L)含量,並與之結合,從而解除其對mTOR1的抑制;② 當食物中缺乏L時,Sestrin通過該機制幫助果蠅適應低L飲食,而敲除Sestrin的果蠅在低L飲食條件下,幼蟲成活率降低、成蠅生存期縮短且雌果蠅卵巢縮小、產卵減少;③ Sestrin調控雌果蠅進食和產卵行為,使其優先選擇塗有L的食物,並在其上產卵,該偏好性依賴於神經膠質細胞Sestrin/mTORC1信號軸對食物L水平的感應。

【主編評語】

mTORC1是機體生長和代謝調控的重要樞紐,其可以感知包括生長因子和營養成分在內的多種信號而改變通路的活性。哺乳動物的研究發現,Sestrin可以通過感知飲食中的亮氨酸而介導調控mTOR通路的活性,但該機制在動物中是否保守尚不清楚。近期一篇發表在Nature上的研究工作以果蠅為模式動物,研究瞭Sestrin感知亮氨酸,調控mTOR和自噬的分子通路,發現該通路的大部分分子在果蠅中也是保守的,而Sestrin在果蠅中可以感知飲食亮氨酸的濃度,從而介導果蠅對低亮氨酸飲食的適應。(@Zhonghua)

【原文信息】

Sestrin mediates detection of and adaptation to low-leucine diets in Drosophila

2022-07-20, doi: 10.1038/s41586-022-04960-2

浙大Nature子刊:明知會胖還想吃,或許與大腦“發炎”有關?

Nature Neuroscience——[28.771]

① 喂食普通飼料和高脂飼料(HFD)的小鼠被訓練按下杠桿可獲得蔗糖獎勵,同時加入恐懼的經典條件反射(燈光刺激和足底電擊懲罰);② 正常小鼠因害怕被電擊,壓桿行為驟減,而HFD組小鼠會為獲得糖水獎勵而持續壓桿;③ HFD導致小鼠丘腦室旁前核(aPVT)小膠質細胞增殖,激活aPVT中CaMKIIα+神經元活性,最終引起強迫性的蔗糖尋求行為;④ 攝入HFD會造成aPVT腦區炎癥反應,aPVT神經元反應依賴小膠質細胞,一定程度的消炎或可降低強迫進食行為。

【主編評語】

強迫性進食行為的典型特征是明知存在風險,仍要選擇獲取食物,現實中,我們明知高脂、高熱量食物攝入會變胖,但仍很難控制想吃的沖動,這背後原因究竟為何?近日,浙大腦科學與腦醫學學院周煜東、沈逸及團隊在Nature Neuroscience發表最新研究,通過訓練小鼠發生條件反射,即在斯金納箱中,按下杠桿可獲得蔗糖獎勵,同時加入恐懼的經典條件反射(燈光刺激和足底電擊懲罰),發現與正常組不同,HFD組小鼠會為獲得糖水獎勵而持續壓桿。其機制是HFD會使小鼠前部丘腦室旁核(aPVT)小膠質細胞增生,引起aPVT興奮性神經元功能異常,進而出現強迫樣進食行為,由此形成惡性循環,最終導致肥胖。總之,該研究為未來制定可行策略幹預肥胖提供瞭新思路。(@九卿臣)

【原文信息】

Diet-induced inflammation in the anterior paraventricular thalamus induces compulsive sucrose-seeking

2022-08-01, doi: 10.1038/s41593-022-01129-y

調節腸道菌群或可以改善酒癮

Translational Psychiatry——[7.989]

① 分析馬德裡507名大學生的飲酒情況和腸道菌群組成,發現重度飲酒與特定糞便類型相關,且放線菌門豐度顯著增加;② 移植飲酒大鼠腸道菌群的受體大鼠表現出自主飲酒增加、自發活動減少;③ 使用抗生素致腸道菌群失衡後,上述受體大鼠的飲酒行為降低;④ 抗生素導致厚壁菌門、藍細菌門、放線菌門和綠彎菌門相對豐度升高,擬桿菌門、螺旋體門和綠菌門相對豐度降低;⑤ 卟啉單胞菌屬在飲酒大鼠供體和受體中的相對豐度均較低,或與自發飲酒行為有關。

【主編評語】

酒精是全世界數百萬人日常飲食的一部分。然而,並不是所有飲酒的人都會經歷同樣的影響,也不是每個人都會出現酒精使用障礙(AUD)。發表在Translational Psychiatry上的一項研究發現,腸道菌群有助於解釋個體之間不同的飲酒模式和酒精對個體行為的影響,並可能成為管理酒精濫用的潛在目標。(@EADGBE)

【原文信息】

Gut microbiota and voluntary alcohol consumption

2022-04-07, doi: 10.1038/s41398-022-01920-2

便秘或加速阿爾茨海默病進展

CNS Neuroscience and Therapeutics——[7.035]

① 納入84名阿爾茲海默癥(AD)或遺忘型輕度認知障礙(aMCI)患者,分為便秘組和非便秘組,探討腸腦軸在AD和aMCI發病過程中的機制;② 在AD和aMCI患者中,便秘組認知功能的下降速度是非便秘組的2.7倍;③ 深部白質病變(DWMLs)的變化與時間跨度呈顯著相關,但兩組海馬體萎縮的年率無差異;④ 便秘組血清同型半胱氨酸水平顯著高於非便秘組,降低該物質水平對AD有治療潛力;⑤ 便秘與AD和aMCI癥狀的快速發展以及DWMLs擴大顯著相關。

【主編評語】

考慮到腸腦軸的密切關聯,便秘被認為是神經退行性疾病的一個重要因素,但其確切機制仍有爭議。CNS Neuroscience and Therapeutics近期發表的文章,招募阿爾茲海默茨(AD)或遺忘型輕度認知障礙(aMCI)患者,研究便秘對腦部疾病的影響。結果顯示,便秘與AD或aMCI癥狀的快速進展以及深部白質病變擴大顯著相關。(@章臺柳)

【原文信息】

Impact of constipation on progression of Alzheimer's disease: A retrospective study

2022-08-08, doi: 10.1111/cns.13940

感謝本期日報的創作者:mildbreeze,往、昔℡,XLyasby,九卿臣,芥末,RZN,7個小矮人和狼外婆,Zzz

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